Consumir bebidas azucaradas, precocinados, bollería industrial, carnes procesadas, cereales refinados y un largo etcétera está relacionado con un mayor riesgo de padecer diabetes, obesidad o cáncer colorrectal. Y no solo. También impacta en el cerebro.

Así, si hace tres años una investigación española concluía que el consumo de ultraprocesados estaba asociado a síntomas depresivos y a cambios de volumen en los circuitos cerebrales, ahora un estudio del CEU identifica un mecanismo cerebral que explicaría por qué la obesidad, un mal que se ha duplicado con creces entre los adultos desde 1990 y se ha multiplicado por cuatro entre niños y adolescentes a nivel mundial, favorece el deterioro cognitivo.

Investigadores de los grupos de neurofarmacología de las adicciones y los trastornos degenerativos (Neurofan), liderado por el profesor Gonzalo Herradón, y de regulación del metabolismo (Gestobes), liderado por la profesora Mª del Pilar Ramos, de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, han identificado un nuevo mecanismo clave implicado en el desarrollo de alteraciones neurodegenerativas y deterioro cognitivo provocados por un consumo continuado de una dieta rica en grasa.

Dado el aumento global de la obesidad y su creciente asociación con enfermedades neurológicas, estos hallazgos contribuyen a comprender mejor la conexión entre el metabolismo y la salud cerebral. Y es importante, máxime teniendo en cuenta que la obesidad afecta ya a uno de cada cuatro adultos en España (al 23,8%), y según las estimaciones del Atlas Mundial de la Obesidad, la prevalencia subirá hasta alcanzar al 37% de los adultos en 2035.

El estudio señala a la proteína pleiotrofina y a su receptor RPTPβ/ζ como inductores de este deterioro, lo que abre nuevas posibilidades para el desarrollo de estrategias terapéuticas frente a las consecuencias que la obesidad puede tener sobre el cerebro.

Los trastornos metabólicos, como la obesidad, están estrechamente relacionados con las enfermedades neurodegenerativas a través de la neuroinflamación. La pleiotrofina es una citocina cuyos niveles aumentan en diversos trastornos neuroinflamatorios. Pues actúa como un inhibidor endógeno de la proteína tirosina fosfatasa de tipo receptor (RPTP) β/ζ.

El trabajo, publicado en la revista científica "Biomedicine & Pharmacotherapy", analiza cómo una dieta rica en grasa afecta a diferentes estructuras y funciones cerebrales y demuestra que la alteración de la señalización mediada por pleiotrofina y su receptor está estrechamente relacionada con el deterioro cognitivo.

Para investigar el papel de la pleiotrofina, los investigadores utilizaron un modelo de obesidad inducida por una dieta rica en grasas en ratones genéticamente deficientes en pleitrofina.

“Nuestros resultados identifican nuevos mecanismos reguladores esenciales de los cambios cerebrales inducidos por una dieta rica en grasa. Este hallazgo abre nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias dirigidas a proteger la función cerebral en personas con obesidad y otras alteraciones metabólicas”, destaca en un comunicado el profesor Gonzalo Herradón.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores estudiaron los efectos de una dieta rica en grasa sobre el comportamiento y el cerebro de animales, analizando tanto su capacidad cognitiva como diferentes parámetros relacionados con la estructura, la función cerebral y los procesos neuroinflamatorios asociados a la obesidad.

Los resultados mostraron que la dieta provoca alteraciones cognitivas acompañadas de cambios en diferentes componentes del tejido cerebral. “Nuestros resultados demostraron que las alteraciones metabólicas en órganos diferentes al cerebro acaban desencadenando daños cerebrales que culminan en neurodegeneración y demencia”, explica el profesor Héctor Cañeque Rufo, co-primer autor del trabajo.

Los estudios se completaron con la modulación tanto a la baja como al alza de la señalización de esta vía mediante el uso de técnicas genéticas y farmacológicas en colaboración con el grupo Proligar de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo. “La combinación de ambas estrategias nos ha permitido confirmar que esta vía desempeña un papel esencial en la protección del cerebro. Además, observamos que su modulación reduce la neuroinflamación asociada a la obesidad y previene el deterioro cognitivo”, destaca la profesora Teresa Fontán Baselga, co-primera autora del estudio.

Todos estos datos refuerzan el papel de esta proteína como posible diana terapéutica.

No es lo mismo no poder encontrar las palabras que no poder pronunciarlas bien. La disfasia y la disartria son dos trastornos del lenguaje diferentes y que si bien pueden parecerse aparentemente desde fuera, afectan a procesos distintos.

Así, como explica David Andrés Pérez Martínez, jefe de Servicio de Neurología del Hospital Universitario La Luz y del Hospital Quirónsalud Valle del Henares, «la disfasia no es un fallo en la voz, sino en el código del lenguaje, y, por tanto, es una enfermedad cerebral. Es decir, se daña la capacidad de comprender o de construir el lenguaje simbólico».

En el adulto, cuando aparece de repente, casi siempre hay detrás un ictus. No obstante, como precisa el especialista, «también pueden originarla otras lesiones cerebrales como los traumatismos craneales, los tumores o el inicio de una enfermedad neurodegenerativa». «En los niños, en cambio, no suele haber un daño sobrevenido, sino una maduración diferente de las conexiones cerebrales desde el nacimiento», añade el doctor.

De ahí que en la infancia este trastorno afecte hasta el 7% de los escolares y en los adultos la disfasia crónica adquirida ronde el 0,1-0,2%, pero su presencia se dispare en el ictus, ya que uno de cada tres pacientes con un ictus la sufre en su fase aguda.

En la disartria, el pensamiento y las palabras «están intactos. Es decir, el paciente sabe qué quiere decir, pero los músculos de la lengua, los labios, la laringe o el diafragma no responden adecuadamente. Es un problema estrictamente motor», afirma el doctor.

En este caso, los ictus, como explica el neurólogo, «pueden provocarlo, pero también otras patologías neurológicas como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple o la ELA. En ocasiones hay tóxicos como el consumo excesivo de alcohol o el abuso de ciertos fármacos sedantes que deprimen de forma transitoria o crónica estos circuitos, provocando disastria».

En algunos casos pueden darse ambos trastornos. Así, para el neurólogo, «no es algo extraordinario». Se puede ver en personas que sufren una «lesión cerebral extensa o estratégica que afecta tanto al lenguaje como a los músculos encargados del habla».

«El ictus extenso de la arteria cerebral media izquierda daña las áreas de la corteza donde formulamos el lenguaje y, a la vez, interrumpe los cables motores adyacentes que dirigen la cara y la boca. El paciente se enfrenta entonces a una doble barrera. Por un lado, le cuesta encontrar la palabra y, cuando lo consigue, la musculatura orofacial no le obedece con claridad», detalla.

Para reducir los síntomas de ambos trastornos, el entorno del paciente es, según el neurólogo, «una gran oportunidad para mejorar la comunicación. Ante una persona con disfasia, lo primero es proporcionarle más tiempo para comunicarse. No debemos completar sus frases con prisas, ya que la anticipación genera frustración y bloqueo. Hay que emplear mensajes sencillos como frases cortas, una sola idea por vez y, es importante, sin infantilizar el tono. Puede ser de gran utilidad aplicar un silencio ambiental, de forma que apaguemos la televisión o la radio de fondo al conversar para que no existan estímulos contradictorios que compitan entre sí».

Ante una persona con disartria, el primer paso es «reducir la velocidad del habla silabeando las palabras complejas, si fuese preciso. Además, es útil el control respiratorio empleando una pausa para tomar aire antes de iniciar cada frase corta y mantener la espalda recta para que el diafragma sostenga el chorro de voz», detalla el doctor.

En cuanto a los tratamientos, el neurólogo hace hincapié en que «el pilar indiscutible no está en un tratamiento farmacológico, sino en la rehabilitación logopédica y foniátrica precoz, intensiva y personalizada».

«En la disfasia se trabaja en reactivar los circuitos del lenguaje o en implantar sistemas alternativos de comunicación si el déficit es severo. En la disartria la clave es la fisioterapia orofacial y el trabajo multifuncional para reentrenar la fuerza y coordinación de lengua, labios y paladar», añade.

¿A qué se debe la dificultad para decir frases desde pequeños?

«En ningún caso la disfasia es producto del ambiente familiar o la falta de estímulos», incide el doctor Pérez Martínez. El conocido como Trastorno del Desarrollo del Lenguaje tiene, como detalla el neurólogo, «una base neurobiológica y genética clara. Hablamos de sutiles variaciones en la migración neuronal y en la conectividad de los circuitos del cerebro durante la gestación y los primeros meses de vida. Las autopistas cerebrales que procesan el sonido y las reglas gramaticales se desarrollan a un ritmo diferente».

En todo caso, «detectarlo antes de los cuatro años es una ventana de oportunidad para facilitar al niño el suficiente apoyo para evitar el fracaso escolar y el aislamiento emocional», destaca el especialista.