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Estudo associa excesso de proteína animal a níveis baixos de testosterona

29 October 2026 at 13:48

Homens de meia-idade que consomem mais proteínas de origem animal tendem a apresentar níveis mais baixos de testosterona total no sangue, enquanto o consumo de proteínas vegetais está associado a concentrações mais altas do hormônio.

É o que aponta um estudo publicado na revista científica International Journal of Food Sciences and Nutrition.

A pesquisa analisou dados de 2.546 homens finlandeses, com idades entre 42 e 60 anos, e identificou associações entre as fontes de proteína presentes na alimentação e as concentrações de testosterona total e de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais), uma proteína que transporta hormônios sexuais no sangue.

Como a alimentação foi analisada

Os participantes registraram os alimentos consumidos durante quatro dias, sendo três dias úteis e um dia do fim de semana. Os pesquisadores estimaram a ingestão de proteínas totais e separaram as fontes animais e vegetais.

Também foram analisadas categorias específicas, como carnes, peixes, ovos, laticínios, cereais, legumes, sementes e castanhas.

As concentrações hormonais foram avaliadas a partir de amostras de sangue.

Para interpretar os resultados, a equipe considerou outros fatores que poderiam influenciar as associações, como idade, consumo de álcool, tabagismo, índice de massa corporal, atividade física e ingestão de fibras e gorduras.

Os dados utilizados foram coletados entre 1984 e 1989, durante a avaliação inicial de um estudo populacional realizado na região de Kuopio, no leste da Finlândia.

O que os pesquisadores encontraram

Na comparação entre os grupos com maior e menor consumo de proteína animal, os participantes com maior ingestão apresentaram, em média, concentração de testosterona total 1,2 nanomol por litro mais baixa.

A concentração de SHBG também foi menor nesse grupo, com uma diferença média de 3,0 nanomol por litro.

No sentido oposto, o maior consumo de proteínas vegetais foi associado a níveis mais altos de testosterona total: a diferença entre os grupos com maior e menor ingestão foi de 1,1 nanomol por litro.

Para a SHBG, a diferença foi de 3,0 nanomol por litro a mais entre os participantes com maior consumo de proteína vegetal.

As associações variaram conforme o alimento analisado. O consumo de proteínas provenientes de laticínios e laticínios fermentados, como iogurte e queijo, foi associado a concentrações mais baixas de testosterona total.

Já as proteínas de peixes e ovos não apresentaram associações estatisticamente significativas com o hormônio após os ajustes realizados pelos pesquisadores.

A testosterona livre, que corresponde à parcela do hormônio não ligada a proteínas transportadoras, apresentou resultados menos consistentes.

A associação positiva identificada foi com proteínas vegetais de fontes diferentes dos cereais, como legumes, sementes, castanhas, frutas e cogumelos.

Estudo não comprova efeito direto da proteína sobre o hormônio

Os pesquisadores destacam que as diferenças observadas podem refletir não apenas a fonte de proteína, mas também outros aspectos da alimentação e do estilo de vida.

Mesmo após ajustes estatísticos, não é possível descartar completamente a influência de fatores não avaliados.

Outro limite é que a testosterona e a SHBG foram medidas em um único momento. Além disso, a população analisada era formada por homens brancos de meia-idade do leste da Finlândia, o que restringe a possibilidade de aplicar os resultados diretamente a outros grupos.

Os pesquisadores afirmam que estudos longitudinais e pesquisas de intervenção, nas quais a alimentação é modificada de forma controlada, são necessários para esclarecer se existe uma relação causal e quais mecanismos biológicos podem estar envolvidos.

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Um estudo publicado na revista científica Nature identificou um mecanismo molecular que pode abrir caminho para novas estratégias de tratamento da anemia falciforme e da beta-talassemia, doenças genéticas que afetam o sangue.

Os pesquisadores descobriram que a proteína BACH2 atua como um “freio” na produção de hemoglobina fetal, e que reduzir sua atividade pode aumentar a produção dessa proteína nas células sanguíneas.

A pesquisa, publicada em 30 de setembro, analisou dados genéticos de mais de 28 mil pessoas de diferentes ancestralidades e investigou como variações genéticas influenciam os níveis de hemoglobina fetal, uma forma da proteína responsável pelo transporte de oxigênio que é produzida principalmente durante o desenvolvimento antes do nascimento.

Os resultados indicam que a inibição da BACH2 pode ativar uma via molecular que favorece a produção de hemoglobina fetal.

A descoberta oferece uma possível nova abordagem para o desenvolvimento de tratamentos, mas ainda são necessários estudos para avaliar a segurança e a eficácia dessa estratégia em pacientes.

Como funciona o mecanismo identificado

A hemoglobina é uma proteína presente nos glóbulos vermelhos, responsáveis por transportar oxigênio pelo organismo.

Durante o desenvolvimento fetal, o corpo produz principalmente hemoglobina fetal. Após o nascimento, essa produção diminui gradualmente e dá lugar à hemoglobina adulta.

Na anemia falciforme, uma alteração genética leva à produção de uma hemoglobina anormal, que pode fazer com que os glóbulos vermelhos adquiram formato semelhante ao de uma foice.

Essas células podem se romper mais facilmente ou obstruir vasos sanguíneos, provocando anemia, dores e outras complicações.

A hemoglobina fetal pode reduzir os efeitos da hemoglobina alterada e, por isso, aumentar sua produção é uma das estratégias estudadas para tratar a doença.

No novo estudo, os pesquisadores identificaram a participação da proteína BACH2 na regulação desse processo. Os experimentos indicaram que a BACH2 reduz a atividade de outro fator, chamado NRF2, que atua na ativação de genes relacionados à produção de hemoglobina fetal.

Quando a atividade da BACH2 é reduzida, o NRF2 consegue atuar com maior intensidade, favorecendo a ativação desses genes e aumentando a produção de hemoglobina fetal nas células analisadas.

O que os pesquisadores descobriram

Para identificar o mecanismo, a equipe analisou informações genéticas de mais de 28 mil pessoas, com diferentes origens ancestrais, e investigou associações entre variações genéticas e os níveis de hemoglobina fetal.

Em seguida, os pesquisadores realizaram experimentos em células sanguíneas humanas cultivadas em laboratório.

Os resultados mostraram que aumentar os níveis de BACH2 reduzia a produção de hemoglobina fetal. Em contrapartida, diminuir a atividade da proteína elevava os níveis dessa hemoglobina.

Os cientistas também observaram que a via BACH2-NRF2 atua de maneira independente da BCL11A, um gene já conhecido por participar da regulação da produção de hemoglobina fetal.

Essa diferença é importante porque sugere a existência de outra via molecular que poderá ser explorada no desenvolvimento de terapias. No futuro, a possibilidade de atuar sobre mais de um mecanismo poderá ser investigada para ampliar a produção de hemoglobina fetal.

Descoberta ainda não é um tratamento disponível

Apesar dos resultados promissores, a pesquisa não demonstra que bloquear a BACH2 seja seguro ou eficaz para tratar pessoas com anemia falciforme ou beta-talassemia.

Os experimentos apresentados são uma etapa inicial da investigação de um possível alvo terapêutico.

A descoberta amplia o conhecimento sobre os mecanismos que controlam a produção de hemoglobina fetal e identifica uma nova possibilidade de pesquisa para doenças hereditárias do sangue.

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